Feeds:
Posts
Comments

Filosophy Story

LILIN HARAPAN

EFISIENSI TRANSFORMASI VINEGAR YANG DIPRODUKSI DARI ISOLAT Acetobacter sp. DENGAN MEDIUM FERMENTASI YANG BERBEDA

I. PENDAHULUAN

Proses transformasi merupakan fermentasi yang memodifikasi suatu senyawa dalam fermentasi. Produk proses transformasi adalah asam asetat. Asam asetat merupakan cairan yang tidak berwarna dengan bau asam yang tajam. Asam asetat mempunyai berat jenis 1,049 dan titik didih 118,1 °C pada tekanan 1 atm. Pembuatan asam asetat secara fermentasi dilakukan dalam dua tahap, yaitu fermentasi alkohol dan fermentasi asam asetat oleh bakteri asam asetat pada larutan yang mengandung alkohol (Hidayat, 2006).

Asam asetat digunakan sebagai pereaksi kimia untuk menghasilkan berbagai senyawa kimia. Sebagian besar (40-45%) dari asam asetat dunia digunakan sebagai bahan untuk memproduksi monomer vinil asetat (vinyl acetate monomer, VAM). Selain itu asam asetat juga digunakan dalam produksi anhidrida asetat dan juga ester. Penggunaan asam asetat lainnya, termasuk penggunaan dalam cuka relatif kecil (Anonim a, 2008).

Beberapa Kegunaan asam asetat atau vinegar menurut Achmadirfani (2007) adalah sebagai berikut :

1. Asam asetat digunakan dalam produksi polimer seperti polietilena tereftalat, selulosa asetat, dan polivinil asetat, maupun berbagai macam serat dan kain.

2. Pengatur keasaman pada industri makanan

3. Pelunak air dalam rumah tangga

4. Minuman fungsional misal: cuka apel

5. Sebagai bahan baku untuk pembuatan bahan kimia lain Vinil asetat, Selulosa asetat, Asetat Anhidrit, Ester Asetat, Garam Asetat

Asam asetat memiliki beberapa nama antara lain asam etanoat, vinegar (mengandung minimal 4 gram asam asetat per 100 larutan), atau asam cuka. Asam asetat merupakan senyawa organik yang mengandung gugus asam karboksilat. Rumus molekul dari asam asetat adalah C2H4O2. Rumus ini seringkali ditulis dalam bentuk CH3-COOH, CH3COOH, atau CH3CO2H. Asam asetat memiliki sifat antara lain (Perry, 1999):

Berat molekul 60,05

Berupa cairan jernih (tidak berwarna)

Berbau khas

Mudah larut dalam air, alkohol, dan eter

Larutan asam asetat dalam air merupakan sebuah asam lemah (korosif)

Asam asetat bebas-air membentuk kristal mirip es pada 16,7°C, sedikit di bawah suhu ruang

Mempunyai titik didih 118,1 oC

Mempunyai titik beku 16,7 oC

Spesific grafity 1,049

Tujuan praktikum ini adalah dapat membedakan produk transformasi dengan produk lainnya, mengetahui proses produksi produk transformasi, dan dapat menentukan nilai efisiensi transformasi.

II. MATERI DAN METODE

2.1 Materi

Alat yang digunakan adalah Erlenmeyer, pipet ukur, kertas saring, pH meter, blender, autoclave, biuret, aerator dan statif.

Bahan yang digunakan adalah isolate Acetobacter sp., etanol yang diproduksi dari Saccharomyces cerevisiae dalam medium air leri dan jus tomat, K2Cr2O7, H2SO4, Na2S2O3, NaOH phenolphthalein dan amilum.

Lokasi praktikum adalah ini adalah di Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Bilogi Unsoed Purwokerto pada pukul 16.00 hari Senin 1 Desember 2008 dan pengamatan dilakukan pada pukul 06.00 Kamis 4 Desember 2008.

2.2 Metode

2.2.1 Preparasi inokulum

Isolate Acetobacter sp. ditumbuhkan pada 100 ml medium dasar dan diinkubasi pada suhu ruang selama 7-8 jam atau kira-kira jumlah sel sekitar 106-108 sel/ml.

2.2.2 Fermentasi Asam Asetat

Inokulum Acetobacter sp. ditumbuhkan pada produk etanol sebanyak 3% dari medium produksi pada saat kepadatan sel sekitar 106-108 sel/ml. Diinkubasi 3×24 jam pada suhu ruang. Setelah 3×24 jam, kadar alkohol residu, pH, dan kadar asam asetat ditentukan.

2.2.3 Penentuan Kadar Alkohol

Analisis kadar alkohol dengan metode Nicloux (Kliener dan Dotti, 1958). Satu ml larutan sample dilarutkan dalam aquades sebanyak 10 ml dalam labu ukur 100 ml, ditambah 5 ml larutan K2Cr2O7 0,4 N dan dihomogenkan. Kemudian ditambahakan H2SO4 sambil digoyang. Selanjutnya larutan tersebut dipanaskan selama 15 menit kemudian didinginkan. Setelah dingin ditambahkan KI sebanyak 3 gr, dihomogenkan dan ditambah 1 ml amilum. Ditritasi dengan natrium tiosulfat (Na2S2O3) sampai warna biru hilang.

Larutan blanko dibuat menggunakan akuades diberi perlakuan yang sama seperti pada sample. Larutan natrium tiosulfat yang digunakan untuk titrasi dihitung. Kadar alkohol dapat diperoleh dengan perhitungan sebagai berikut :

Berat equivalen (BE) = ¼ BM etanol=11,5

Konsumsi Etanol = Kadar etanol awal=Kadar sisa etanol

Keterangan :

N1= Normalitas K2Cr2O7 (0,4 N)

V1= Volume K2Cr2O7 yang digunakan

N2= Normalitas Na2S2O3 (0,4 N)

V2= Selisih banyaknya larutan Na2S2O3 yang digunakan untuk titrasi larutan sampel dan

larutan blanko

2.2.4 Penentuan Kadar Asam Asetat

Kadar asam asetat diukur dengan cara metode titrasi sebanyak 10 ml larutan sampel dimasukkan ke dalam erlenmeyer ditetesi phenolphtalein sebanyak 3 tetes, kemudian dititrasi dengan NaOH 0,1 N sampai larutan tepat berubah warna. Kadar asam asetat dihitung dengan rumus :

2.2.5 Perhitungan Efisiensi Transformasi

Nilai Efisiensi transformasi dihitung dengan menggunakan rumus (Kocher et al., 2006) :

III. HASIL DAN PEMBAHASAN

Kadar alkohol yang dihasilkan pada fermentasi alkohol menggunakan media air leri lebih kecil dari kadar alkohol dari fermentasi menggunakan medium jus tomat. Hal ini disebabkan air leri mengandung pati sehingga harus dipecah dulu menjadi karbohidrat sederhana. Hal ini sesuai dengan pernyataan Jumhana (2003), bahan yang mengandung monosakarida langsung dapat difermentasi. Sedangkan untuk disakarida bahan berpati dan berselulosa harus dilakukan perlakuan hidrolisis lebih dahulu. Proses hidrolisis dapat dilakukan dengan asam atau enzim yang berasal dari mikroorganisme, hasil hidrolisis berupa monosakarida yang siap untuk difermentasi.

Kadar asam asetat yang dihasilkan oleh media fermentasi air leri dengan perlakuan menggunakan aerator adalah 0,162%, kadar asam asetat dengan medium jus tomat dengan perlakuan shaker adalah sebesar 2,0296%, sedangkan dengan perlakuan aerator sebesar 0,3%. Nilai efisiensi transformasi jus tomat dengan aerasi adalah 0,103% sedangkan dengan shaker yaitu sebesar 0,177%. Efisiensi transformasi asam asetat dengan medium air leri dengan perlakuan aerasi adalah 0,09%. Nilai Efisiensi transformasi dengan air leri yang kediua bernilai negatif yaitu -0,003%, hal ini dapat terjadi karena beberapa sebab seperti adanya kontaminan, titrasi yang tidak sesuai atau konsentrasi alkohol yang belum selesai.

Tabel 1. Hasil pengamatan terhadap kadar asetat dan nilai Efisiensi Transformasi

Kel

Media

Fermentasi

Kadar alkohol awal

Kadar alkohol akhir

Konsumsi etanol

% asam asetat

Efisiensi Transfor-masi

1

Jus

Tomat

Diam

(aerator)

1,96

1,68

0,28

0,3

0,103

2

Air leri

Diam

(aerator)

1,38

1,196

0,184

0,162

0,09

3

Jus

Tomat

Gerak (shaker)

2,208

1,104

1,104

2,0296

0,177

4

Air leri

Gerak (shaker)

1,288

3,68

-2,392

0,084

-0,003

Menurut Hidayat (2006), pertumbuhan bakteri akan meningkat dengan adanya aerasi dan agitasi pada cairan yang difermentasi. Sistem oksidasi terjadi apabila bakteri dapat kontak dengan udara yang dialirkan lewat bagian bawah fermentor dan kontak dengan substrat yang menetes dari bagian atas. Metabolisme bakteri Acetobacter aceti yang bersifat aerobik mempunyai fungsi penting, karena mempunyai kemampuan untuk mengoksidasi alkohol dan karbohidrat lainnya menjadi asam asetat.

Fermentasi asam asetat didahului oleh proses fermentasi alkohol secara anaerob yaitu sebagai berikut :

H2O

(C6H10O5)n ————————-→ N C6H12O6 (2)

enzyme(pati) (glukosa)

(C6H12O6)n ————————→2 C2H5OH + 2 CO2. (3)

(glukosa) yeast (ragi) (ethanol)

Fermentasi asam cuka merupakan suatu contoh fermentasi yang berlangsung dalam keadaan aerob. Fermentasi ini dilakukan oleh bakteri asam cuka (Acetobacter aceti) dengan substrat etanol. Energi yang dihasilkan 5 kali lebih besar dari energi yang dihasilkan oleh fermentasi alkohol secara anaerob.
Reaksi:

Acetobacter aceti

C6H12O6 2 C2H5OH 2 CH3COOH + H2O + 116 kal

glukosa etanol cuka asam cuka

Reaksi pemebentukan asam asetat dari etanol terdiri dari 4 tahap, yaitu :

1. Tahap Formasi Asetal dehid

Alkohol dedehidrogenase

OH

OH

H

C2H5OH CH3COOH +2H+ + 2e

2. Hidrasi Asetal dehid

CH3COOH + H2O CH3-O

3. Formasi Asam Asetat

OH

 

OH

 

H

Asetaldehid Dehidrogenase

CH3-O CH3COOH + 2H+ + 2e

4. Transfer Elektron

2H+ + 2e + O2 H2O + 3 ATP

Asam asetat diproduksi secara sintetis maupun secara alami melalui fermentasi bakteri. Menurut Kocher (2006), bakteri penghasil asam asetat yaitu Saccharomyces cerevisiae dan Acetobacter aceti. Hanya 10% dari produksi asam asetat dihasilkan melalui jalur alami dan asam asetat yang terdapat dalam cuka haruslah berasal dari proses biologis. Asam asetat yang diproduksi oleh industri kimia, 75% diantaranya diproduksi melalui karbonilasi metanol. Sisanya dihasilkan melalui metode-metode alternatif.

Proses fermentasi pembuatan asam asetat atau vinegar menurut Achmadirfani (2007), terdiri atas dua metode yaitu metode lambat dan metode cepat, yaitu :

a. Metoda lambat (Slow Methods)

Biasanya untuk bahan baku berupa buah-buahan

Etanol tidak banyak bergerak atau mengalir karena proses dilakukan pada suatu tangki batch

Memasukan jus buah, yeast, dan bakteri vinegar ke dalam tangki

Sebagian jus buah terfermentasi menjadi etanol (11-13 % alkohol) setelah beberapa hari

Fermentasi etanol menjadi asam asetat terjadi pada permukaan tangki

Bakteri vinegar di permukaan larutan yang membentuk lapisan agar-agar tipis mengubah etanol menjadi asam asetat atau vinegar (asetifikasi)

Proses ini memerlukan temperatur 21- 29 oC

Jatuhnya lapisan tipis agar-agar dari bakteri vinegar akan memperlambat asetifikasi. Permasalahan ini bisa dicegah dengan memasang lapisan yang dapat mengapungkan lapisan tipis agar-agar dari bakteri vinegar

Kelebihan Metoda lambat (Slow Methods) adalah prosesnya sangat sederhana dan kekurangan metoda lambat (Slow Methods) adalah proses relative lama berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Jatuhnya lapisan tipis agar-agar dari bakteri vinegar akan memperlambat asetifikasi.

b. Metoda cepat (Quick Methods) atau German process

Biasanya untuk bahan baku berupa etanol cair

Bahan baku untuk basis 1 ton asam asetat (100%) : alkohol 95 % sebanyak 1.950 lb, sedikit nutrisi, udara sebanyak 11.000 lb

Etanol mengalami perpindahan selama proses

Proses fermentasi terjadi di dalam tangki pembentukan (Frings generator) yang terbuat dari kayu atau besi.

Bagian-bagian dari tangki pembentukan : Bagian atas, tempat alkohol dimasukkan. Bagian tengah, terdapat bahan isian (berupa: kayu, tongkol jagung, rottan) di bagian ini untuk memperluas bidang kontak rektan (etanol dan oksigen). Bahan isian mula-mula disiram dengan larutan vinegar yang mengandung bakteri asetat sehingga dipermukaan bahan isian akan tumbuh bakteri asetat. Bagian bawah, digunakan sebagai tempat mengumpulkan produk vinegar.

Mendistribusikan campuran etanol cair (10,5 %), vinegar(1 %), dan nutrisi melalui bagian atas tangki dengan alat sparger

Campuran mengalir turun melalui bahan isian dengan sangat lambat

Udara dialirkan secara countercurrent melalui bagian bawah tangki

Panas yang timbul akibat reaksi oksidasi diambil dengan pendingin. Pendingin dipasang pada aliran recycle cairan campuran (yang mengandung vinegar,etanol, dan air) dari bagian bawah tangki. Temperatur operasi dipertahankan pada rentang suhu 30-35 oC

Produk yang terkumpuk di bagian bawah tangki mengandung asam asetat optimum sebesar 10- 10,5 %. Sebagian produk direcycle dan sebagian yang lain di keluarkan dari tangki

Bakteri asetat akan berhenti memproduksi asam asetat jika kadar asam asetat telah mencapai 12-14 %

Bahan baku 2.500 gal dengan produk 10,5 % asam asetat memerlukan waktu proses 8-10 hari

Kelebihan Metoda cepat (Quick Methods) atau German process : Biaya proses rendah, relatif sederhana dan kemudahan dalam mengontrol. Konsentrasi produk asam asetat besar. Tangki proses membutuhkan sedikit tempat peletakannya, Penguapan sedikit

Kekurangan Metoda cepat (Quick Methods) atau German process :Waktu tinggal terlalu lama bila dibandingkan metoda perendaman (Submerged Method) dan pembersihan tangki cukup sulit

Faktor lingkungan yang berperan penting terhadap kecepatan fermentasi asam asetat meliputi suhu, pH, konsentrasi inokulum, kecepatan aerasi dan konsentrasi etanol. Suhu optimal untuk proses fermentasi asam asetat adalah 30°C, pH pertumbuhan optimaladalah 6,0 dengan kisaran pH 5,0-7,0 dan etanol yang akan dioksidasi menjadi asam asetat pada pH 4,5. konsentrasi oksigen terlarut sangat penting untuk pertumbuhan sel mikrobia dalam menghasilkan asam asetat. Kecepatan aerasi diperlukan untuk mengatur konsentrasi oksigen terlarut pada medium fermentasi. Besarnya udara yang digunkan berkisar antara 0,06-1,2 vvm dengan diameter gelembung sekitar 1 mm (Hidayat, 2006).

IV. KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

Berdasarkan data dan pembahasan praktikum dapa disimpulkan bahwa :

1. Asam asetat merupakan salah satu produk hasil transfomasi karena memodifikasi senyawa dalam fermentasi, yaitu transformasi dari produk etanol menjadi produk asam aseat.

2. Proses produksi produk transformasi meliputi fermentasi alkohol dan fermentasi asam asetat.

3. Fermentasi asam asetat terdiri dari 3 tahap yaitu formasi asetaldehida, hidrasi asetaldehida, dan formasi asam asetat.

4. Nilai efisiensi transformasi jus tomat dengan aerasi adalah 0,103 sedangkan denga shaker yaitu sebesar 0,177. Efisiensi transformasi asam asetat dengan medium air leri dengan perlakuan aerasi adalah 0,09.

4.2 Saran

Setelah melakukan praktikum ini diharapkan mahasiswa mengetahui proses-proses terbentuknya asam asetat dan perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang proses efesiensi transformasi vinegar agar memperoleh produk yang lebih optimal.

DAFTAR REFERENSI

Anonim a. Asam Asetat. http://id.wikipedia.org/wiki/Asam_asetat. diakses 27 November 2008. Diakses 7 Desember 2008.

Anonim b, 2008). Pembuatan Asam Asetat dengan Proses Fermentasi. http://achmadirfani.files.wordpress.com/2007/12/pembuatan-asam-asetat-dengan-proses-fermentasi_fix.doc. Diakses 7 Desember 2008.

Hidayat, N., M.C. Padaga, dan S. Suhartini. 2006. Mikrobiologi Industri. Andi, Yogyakarta.

Kocher,G.S., K.L. Kalra and R.P. Phutela. 2006. Comparative Production of Sugarcane Vinegar by Different Immobilization Techniques. Department of Microbiology, Punjab Agricultural University, Ludhiana-141004, India.

Perry. 1999. Perry’s Chemical Engineers’ Handbook. McGraw-Hill. Amerika

BIOLOGI MOLEKULER

<!– @page { size: 21cm 29.7cm; margin: 2cm } P { margin-bottom: 0.21cm } A:link { color: #0000ff } –>

Gambarkan bagaimana PCR dilakukan tekankan pada pentingnya primer dan temperatur yang digunakan.

Nama:

Anindita Dyahsinta (B1J006022)

Sulistiyani (B1J006026)

Arifatus Sholikhah (B1J006028)

Kelas: B1

E-mail: adyahsinta@yahoo.com

E-mail: lin2_cut3@yahoo.com

E-mail: caava_riefa@yahoo.co.id

kode tugas : K39-TD-10

RINGKASAN

Pengertian PCR

PCR adalah suatu metode in vitro yang digunakan untuk mensintesis sekuens tertentu DNA dengan menggunakan dua primer oligonukleotida yang menghibridisasi pita yang berlawanan dan mengapit dua target DNA. Kesederhanaan dan tingginya tingkat kesuksesan amplifikasi sekuens DNA yang diperoleh menyebabkan teknik ini semakin luas penggunaannya.

Pada dasarnya reaksi PCR adalah tiruan dari proses replikasi DNA in vivo, yaitu dengan adanya pembukaan rantai DNA (denaturasi) utas ganda, penempelan primer (annealing) dan perpanjangan rantai DNA baru (extension) oleh DNA polimerase dari arah terminal 5’ ke 3’. Hanya saja pada teknik PCR tidak menggunakan enzim ligase dan primer RNA. Secara singkat, teknik PCR dilakukan dengan cara mencampurkan sampel DNA dengan primer oligonukleotida, deoksiribonukleotida trifosfat (dNTP), enzim termostabil Taq DNA polimerase dalam larutan DNA yang sesuai, kemudian menaikkan dan menurunkan suhu campuran secara berulang beberapa puluh siklus sampai diperoleh jumlah sekuens DNA yang diinginkan (Brown, 2002).

PCR adalah proses enzimatik dimana suatu area spesifik dari DNA direplikasikan berulang-ulang untuk menghasilkan banyak kopi dari sekuen tertentu. Pengkopian molekuler ini meliputi proses pemanasan dan pendinginan sampel dalam suatu siklus panas tertentu yang melebihi dari 30 siklus.

( gambar 1 )

Dalam setiap periode siklus, sebuah kopi dari sekuen target DNA tersebut dihasilkan untuk setiap molekul yang mengandung sekuan target.

.

( gambar 2 )

Keterbatasan dari produk ini ditegaskan dengan oligonukleotida primer yang melengkapi buntut 3’- dari sekuen tersebut.

Proses PCR memerlukan sejumlah siklus untuk mengamplifikasi suatu sekuens DNA spesifik. Setiap siklus terdiri atas tiga tahap, yaitu denaturasi, annealing (hibridisasi), dan ekstensi (polimerasi)

(gambar 3).

1. Denaturasi

Denaturasi dilakukan pada suhu 90-95°C, sehingga terjadi pemisahan utas ganda DNA menjadi dua utas tunggal DNA yang menjadi cetakan (template) tempat penempelan primer dan tempat kerja DNA polimerase.

2. Annealing

Selanjutnya, suhu diturunkan untuk penempelan primer oligonukleotida pada sekuens yang komplementer pada molekul DNA cetakan. Tahap ini disebut annealing. Suhu campuran diturunkan sampai mencapai ~55°C atau sesuai melting temperature (Tm) dari primer oligonukleotida (Glick & Pasternak, 2003). Selama tahap ini, primer berpasangan dengan sekuens komplementernya di dalam DNA cetakan. Primer oligonukleotida melekat pada masing-masing utas tunggal DNA dengan arah yang berlawanan; satu primer melekat pada ujung untai DNA sense, sedangkan primer yang lain melekat pada ujung utas DNA antisense.

3. Ekstensi

Tahap selanjutnya adalah tahap ekstensi yang dilakukan pada suhu 72°C. Suhu ini merupakan suhu optimum untuk kerja enzim Taq DNA polimerase. Pada tahap ini enzim Taq DNA polimerase mengkatalis reaksi penambahan mononukleotida pada primer yang sesuai dengan utas DNA komplemen yang berada di sebelahnya. Suhu pada setiap tahap diatur sedemikian rupa sehingga dihasilkan amplifikasi sekuens target DNA yang efisien.

(gambar 4 : http://aquamina.files.wordpress.com/2008…)

Model primer yang baik adalah mungkin komponen yang paling penting pada reaksi PCR yang baik. Bagian target pada kerangka DNA yaitu ditetapkan dengan posisi primernya. Hasil PCR berpengaruh langsung terhadap karakteristik primer tersebut. Agar PCR bekerja dengan efisien, kedua primer harus spesifik pada bagian target, memiliki kekuatan suhu yang mirip, tidak berinteraksi secara berarti dengan lainnya.

Ada 2 komponen terpenting dari reaksi PCR, yaitu sekuen DNA pendek atau sisi area yang akan dikopi. Tindakan utama adalah untuk mengidentifikasi atau menentukan target dari cetakan DNA yang akan dikopi. Yang mengendalikan reaksi PCR adalah oligonukleotida yang diciptakan secara kimiawi dan ditambahkan dalam konsetrasi yang tinggi ke dalam cetakan DNA. Beberapa pengetahuan tentang rangkaian DNA yang tercetak dibutuhkan untuk rangkaian primer yang sesuai.
Komponen lain dari reaksi PCR terdiri dari kerangka DNA yang akan dicetak, membangun blok dengan membentuk ke empat nukleutida, dan DNA polimerase bergabung dengan blok pada dasar dari rangkaian kerangka DNA.

Panas mengawali PCR bisa menunjukkan dengan memperkenalkan komponen reaksi yang kritis seperti polimerase, setelah suhu pada sampel akan dinaikkan dengan menguatkan temperatur tsb. Barangkali lebih penting adalah tabung sampel harus dibuka pada saat siklus suhu untuk memperkenalkan komponen esensial, di mana memberikan kesempatan yang lebih besar untuk kontaminasi silang di antara sampel. Pembahasannya pada sesi lain, bentuk modifikasi dari Taq DNA polimerase akan ditingkatkan yang membutuhkan aktivasi suhu dan memungkinkan tabung panas tertutup mengawali PCR, enzim ini dinamakan AmpliTaq Gold, yang memiliki mutu yang besar pada PCR.

PCR adalah prosedur yang secara langsung dan ini kadang-kadang sulit untuk dijelaskan mengapa ini menjadi begitu penting dalam penelitian modern. Pertama kita akan menentukan dengan pendekatan bagian batas DNA untuk menjadi luas yang harus diketahui. Ini berarti bahwa PCR tidak dapat digunakan untuk membersihkan dari gen atau bagian lain dari genom itu yang tidak pernah pelajari sebelumnya. Batasan yang kedua adalah rantai panjang DNA yang dapt dikopi. Bagian dari 5kb dapat diperluas tanpa banyak kesulitan, dan pemberasan yang lebih panjang-diatas 40 kb-mungkin digunakan untuk modifikasi tentang teknik standar. Bagaimanapun juga, fragmen yang lebih besar dari 100 kb diperlukan untuk proyek sekunsing genom yang diperoleh dengan teknik PCR.

Aplikasi PCR

Primer merupakan produk yang menggambarkan segmen tunggal dari suatu genom dapat diperolah dari sejumlah DNA sampel yang berbeda. PCR digunakan dengan cara yang serupa seperti pada pengambilan DNA sampel pada manusia untuk mutilasi yang dihubungkan dengan penyakit genetik sepertu thalassemia dan cystic fibrosis. Ini juga merupakan bentuk basis bagan keturunan, dimana variasi di dalam microsatelit panjang merupakan tipenya. Gambaran kedua tentang PCR adalah kemampuan PCR untuk bekerja sama dengan bagian yang sangat kecil pada pemulaian sintsesis DNA. Dengan demikian PCR juga dapat digunakan untuk memperoleh sekuen dari beberapa jejak DNA yang terdapat dalam rambut, bloodstains dan spesimen forensik lain, dan dari tulang dan sisa yang diperoleh dari situs arkeologi.

(Gambar 5)

Ilmu pengetahuan forensik dan laboratorium penulis DNA mendapat keuntungan yang besar sejak ditemukan teknik yang dikenal sebagai reaksi rantai polimerase ( PCR ). Tanpa adanya kemampuan untuk membuat kopi dari sampel DNA, banyak barang bukti forensik yang tidak mungkin dapat dianalisa. DNA dari TKP seringkali terbatas dalam jumlah dan kualitasnya, dan untuk mendapatkan sampel yang bagus dan lebih murni adalah sulit ( para pelaku kejahatan tentunya tidak akan secara sengaja meninggalkan bukti ). Teknologi penjabaran DNA dengan menggunakan PCR adalah cocok sekali untuk menganalisis sampel DNA forensik karena metode ini sensitif, cepat, dan tidak seperti metode RFLP ( Restriction Fragment Lenght Polymorphism ) yang terbatas penggunaanya dalam hal kuantitas (Brown, 2002).

Dalam diagnosa klinis, PCR mampu mendeteksi kehadiran DNA virus dengan baik sebelum virus menjangkau level yang diperlukan untuk menginisiasi respon penyakit. Bagian yang umum pada awal identifikasi kehadiran virus-kanker diinduksi karena sebagai program perawatan yang dapat diinisiasi sebelum kanker terbentuk. Uraian diatas hanya menggambarkan sedikit aplikasi dari PCR. Kini teknik ini menjadi bagian yang utama dari molekuler ilmu biologi dan kita akan menemukan banyak lagi contoh yang dapat digunakan untuk mempelajari genom (Brown, 2002).

Brown, T.A (2002) DNA in Genomes, 2nd ed.,

http://www.pcrstation.com/invers-pcr/

http://www.pcrstation.com/pcr-primer/

http://www.pcrstation.com/hot-start-pcr/

http://www.pcrstation.com/

http://reaksichainpolimerase.blogspot.com/

INFO_KESEHATAN

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani διαβαίνειν, diabaínein, “tembus” atau “pancuran air”, dan kata Latin mellitus, “rasa manis”[2]) yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.[3]

Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk

Penyebab

Pembentukan diabetes yang penting adalah dikarenakan kurangnya produksi insulin (diabetes mellitus tipe 1, yang pertama dikenal), atau kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (diabetes mellitus tipe 2, bentuk yang lebih umum). Selain itu, terdapat jenis diabetes mellitus yang juga disebabkan oleh resistansi insulin yang terjadi pada wanita hamil. Tipe 1 membutuhkan penyuntikan insulin, sedangkan tipe 2 diatasi dengan pengobatan oral dan hanya membutuhkan insulin bila obatnya tidak efektif. Diabetes mellitus pada kehamilan umumnya sembuh dengan sendirinya setelah persalinan.

Pemahaman dan partisipasi pasien sangat penting karena tingkat glukosa darah berubah terus, karena kesuksesan menjaga gula darah dalam batasan normal dapat mencegah terjadinya komplikasi diabetes. Faktor lainnya yang dapat mengurangi komplikasi adalah: berhenti merokok, mengoptimalkan kadar kolesterol, menjaga berat tubuh yang stabil, mengontrol tekanan darah tinggi, dan melakukan olah raga teratur.

Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 — dulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, “diabetes yang bergantung pada insulin”), atau diabetes anak-anak, dicirikan dengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui “inhaled powder”.

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan mempengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah. seperti “frequent hypoglycemic events”. Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hypoglycemia, dapat menyebabkan kejang atau seringnya kehilangan kesadaran.

Diabetes mellitus tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 — dulu disebut non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM, “diabetes yang tidak bergantung pada insulin”) — terjadi karena kombinasi dari “kecacatan dalam produksi insulin” dan “resistensi terhadap insulin” atau “berkurangnya sensitifitas terhadap insulin”(adanya defek respon jaringan terhadap insulin)yang melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Pada tahap ini, hiperglikemia dapat diatas dengan berbagai cara dan Obat Anti Diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulinpun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral (fat concentrated around the waist in relation to abdominal organs, not it seems, subcutaneous fat) diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, mungkin dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. abdominal gemuk Adalah terutama aktip hormonally. Kegendutan ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan mendiagnose dengan jenis 2 kencing manis. Lain faktor boleh meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang ter]akhir [itu] telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja dan anak-anak.

Diabetes tipe 2 boleh pergi tak ketahuan bertahun-tahun dalam suatu pasien [sebelum/di depan] hasil diagnosa [sebagai/ketika] gejala yang kelihatan adalah secara khas lembut atau yang tidak ada,, tanpa ketoacidotic, dan dapat sporadis.. Bagaimanapun, kesulitan yang menjengkelkan dapat diakibatkan oleh jenis tak ketahuan 2 kencing manis, termasuk kegagalan yang berkenaan dengan ginjal, penyakit yang vaskuler ( termasuk penyakit nadi/jalan utama serangan jantung), visi merusakkan, dan lain lain

Diabetes Tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (biasanya peningkatan), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.

Diabetes mellitus gestasional

Kencing manis mellitus gestasional ( gestational kencing manis mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, menirukan jenis 2 kencing manis di beberapa pengakuan. [Itu] kembang;kan selama kehamilan dan boleh meningkatkan atau menghilang lenyap setelah penyerahan. Sungguhpun mungkin saja penumpang sementara, gestational kencing manis boleh merusakkan kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan kencing manis gestational kembang;kan jenis 2 kencing manis kemudian (dalam) hidup.

Gestational kencing manis mellitus (GDM) terjadi di sekitar 2%–5% dari semua pregnancies. [Itu] adalah temporer dan secara penuh bisa perlakukan tetapi, tidak diperlakukan, boleh menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk macrosomia ( kelahiran yang tinggi menimbang), bentuk cacad hal-hal janin dan penyakit jantung sejak lahir. [Itu] memerlukan pengawasan hati-hati yang medis sepanjang kehamilan.

Fetal/Neonatal resiko yang dihubungkan dengan GDM meliputi keganjilan sejak lahir seperti berhubungan dengan jantung, sistem nerves yang pusat, dan [sebagai/ketika/sebab] bentuk cacad otot. Yang ditingkatkan hormon insulin hal-hal janin boleh menghalangi sindrom kesusahan dan produksi surfactant penyebab hal-hal janin yang berhubung pernapasan. Hyperbilirubinemia boleh diakibatkan oleh pembinasaan sel darah yang merah. Di kasus yang menjengkelkan, perinatal kematian boleh terjadi, paling umum sebagai hasil kelimpahan placental yang lemah/miskin dalam kaitan dengan perusakan/pelemahan yang vaskuler. Induksi/Pelantikan mungkin ditandai dengan dikurangi placental fungsi. Bagian Cesarean mungkin dilakukan jika ditandai kesusahan hal-hal janin atau suatu ditingkatkan resiko dari luka-luka/kerugian dihubungkan dengan macrosomia, seperti bahu dystocia.

Gejala

Tiga serangkai yang klasik tentang gejala kencing manis adalah polyuria ( urination yang sering), polydipsia ( dahaga ditingkatkan dan masukan cairan sebagai akibat yang ditingkatkan) dan polyphagia ( selera yang ditingkatkan). Gejala ini boleh kembang;kan sungguh puasa diset dicetak 1, terutama sekali di anak-anak ( bulan atau minggu) tetapi mungkin sulit dipisahkan atau dengan sepenuhnya absen & & mdash; seperti halnya mengembang;kan jauh lebih pelan-pelan & mdash; diset dicetak 2. Diset dicetak 1 [di/ke] sana boleh juga jadilah kerugian berat/beban ( di samping normal atau yang ditingkatkan makan) dan kelelahan yang tidak dapat diperkecil lagi. Gejala ini boleh juga menjelma diset dicetak 2 kencing manis di pasien kencing manis siapa adalah dengan kurang baik dikendalikan. Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi).

Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam.

Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi).

Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam.

Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik

Diabetes dan puasa

Pasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami kesulitan kalau berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Untuk yang terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosis sahur. Untuk yang memakai insulin, dipakai insulin jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. Sedangkan pasien yang harus menggunakan insulin (DMTI) dosis multipel, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.[3]

Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kunci utama.

Fakta membeberkan, setiap 10 detik satu orang meninggal karena komplikasi diabetes dan dalam waktu bersamaan ditemukan dua penyandang diabetes baru.

Data lain menunjukkan, lebih dari 80 juta diabetesi (orang dengan diabetes) berada di wilayah Pasifik Barat dan Asia Tenggara. Di seluruh dunia, diabetes melitus (DM) membunuh lebih banyak manusia dibanding HIV/AIDS.

Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait kadar gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November sebagai Hari PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day).

Diabetes merupakan penyakit kronis noninfeksi dan tidak menular pertama yang diangkat PBB. Sebelumnya, PBB hanya menetapkan Hari TBC, Malaria, dan HIV/AIDS, yang merupakan penyakit infeksi dan menular. Di Indonesia, Hari Diabetes Nasional diperingati lebih cepat, tepatnya 12 Juli lalu.

Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis itu memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia.Pada 2006 ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar mengidapnya,hanya 30% yang rutin berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang Indonesia terkena diabetes.

Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 1,tipe 2,tipe lain (disebabkan adanya penyakit atau faktor lain),dan DM pada kehamilan (gestasional). Diabetes tipe 1 bisa dialami sejak kanak-kanak atau remaja dan si penyandang harus mendapat asupan insulin rutin seumur hidup (baik melalui injeksi maupun inhalasi). Sementara itu,diabetes tipe 2 umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.

Menurut Ketua Indonesian Diabetes Association (Persadia) Prof Dr dr Sidartawan Soegondo SpPD-KEMD FACE, DM tipe 2 merupakan yang terbanyak, yaitu sekitar 95% dari keseluruhan kasus DM.Selain faktor genetik, juga bisa dipicu oleh lingkungan yang menyebabkan perubahan gaya hidup tidak sehat,seperti makan berlebihan (berlemak dan kurang serat), kurang aktivitas fisik, stres.

Kegemukan adalah faktor kunci terjadinya DM tipe 2. Aspek genetik memang tidak dapat dicegah, tapi gaya hidup bisa diubah,” ujar Sidartawan dalam presentasi yang disampaikan pada peringatan Hari Diabetes Nasional di Jakarta, beberapa waktu lalu.

DM tipe 2 sebenarnya dapat dikendalikan atau dicegah terjadinya melalui gaya hidup sehat, seperti makanan sehat dan aktivitas fisik teratur. Namun, seiring perkembangan zaman, terjadi perubahan gaya hidup, seperti konsumsi menumenu junk food yang tinggi kolesterol serta malas bergerak akibat terlalu mengandalkan transportasi dan teknologi yang kian canggih.

DM tipe 2 biasanya ditemukan pada orang dewasa usia 40 tahun ke atas, sekarang menyerang di usia lebih muda. ”Tahun lalu usia termuda 20 tahun, sekarang ada anak usia 8 tahun sudah terkena diabetes,” ungkap konsultan metabolik endokrin kelahiran Amsterdam itu.

Upaya terbaik yang harus dilakukan adalah pencegahan dengan mendiagnosis prediabetes sejak dini. Sebab, kalau sudah telanjur terkena, sangat sulit mengobatinya. Komplikasinya pun beragam, seperti kerusakan pembuluh darah dan saraf, infeksi (gangren kaki), gigi goyang atau tanggal, hipoglikemi (kadar gula darah terlalu rendah), impoten, penyakit jantung, stroke, hingga kebutaan.

Jika sudah terkena diabetes, kadar gula harus dijaga dan dipertahankan sebaik mungkin. Selain berolahraga, pengaturan pola makan berperan penting,” tandas Business Development Manager Kalbe Nutritionals dr Iwan S Handoko. Bentuk penanganannya ada yang bersifat primer (mencegah jangan sampai menjadi diabetes), sekunder (jangan sampai terjadi komplikasi),dan tersier (jangan sampai terjadi kecacatan). (inda susanti/sindo/via)

MIKROBIOLOGI

PERBEDAAN STRUKTUR EKSTERNAL DAN INTERNAL ANTARA SEL EUKARIOTIK DAN PROKARIOTIK SERTA FUNGSI-FUNGSINYA.

  1. SEL EUKARIOTIK

Sel Eukariotik merupakan sel memiliki inti dengan berbagai macam organela. Satu ciri utama sel eukariotik dan yang membedakannya dari sel prokariotik ialah sistem membran internalnya yang ekstensif. Membran ini yang disebut Retikulum Endoplasma, meluas ke seluruh sel sitoplasma dan bagian-bagian penyekat sel dengan cara melingkupi struktur-struktur tertentu atau situs-situs kegiatan biokimiawi. Struktur yang terbatasi membran ini juga dinamakan organel karena melakukan fungsi khusus di dalam sel, sama seperti organ (multiseluler kompleks) melakukan fungsi khusus pada sistem kehidupan multiseluler.

Gambar Sel Eukariotik

    1. Inti Sel (Nukleus).

Sel-sel yang tergolong dalam eukariotik mempunyai inti yang jelas, karena bahan-bahan inti dibatasi oleh selubung inti maka bahan-bahan inti terdapat dalam sitoplasma. Biasanya inti sel terdapat dalam sitoplasma sel, letaknya di tengah-tengah sel dengan dikelilingi oleh sitoplasma. Subtansi nukleus terdiri dari DNA dalam bentuk kromosom, RNA, dan protein. Di dalam nukleus terdapat satu atau lebih tubuh yang disebut nukleolus. Nukleus ini penuh dengan RNA yang merupakan situs pembentukan RNA Ribosom. Nukleus merupakan lokasi utama bahan genetik, dan berfungsi sebagai pusat pengendalian sel.

  • Selubung inti

Selubung inti (membran nuclei) terlihat sebagai garis basofil karena adanya butir-butir khromatin yang menempel pada permukaan dalamya. Selubung tersebut tampak saebagai dua lapisan membran yang masing-masing dipisahkan oleh celah sebesar 20-30 nm. Celah ini dinamakan spatium perinuclearis. Kedua lapisan tersebut tidak sama kepadatannya. Lapisan luar kurang padat dan ditempeli oleh butir-butir yang dinamakan ribosom dengan ukuran sebesar 15 nm. Fase awal mitosis lapisan luar selubung inti tersebut berhubungan dengan sistem membran yang membentuk organela bermembran, sehingga strukturnya pun memiliki struktur dwi-lapis lipid seperti membran plasma. Celah dalam selubung inti diisi oleh bahan yang amorf. Lapisan dalam selubung inti lebih rata daripada lapisan luar karena terdapat kelompok-kelompok butir kromatin.

      • Anak inti

Anak inti tampak sebagai suatu gambaran spon karena adanya bagian-bagian gelap dan terang. Bagian yang gelap terdiri atas 3 komponen yang strukturnya berbeda, yaitu :

        • Daerah granuler atau Pars granulosa

        • Dareah fibriler atuau Pars fibrosa

        • Daerah amorf atau Pars amorfa

Anak inti berperan dalam transkripsi gen untuk rRNA karena dapat menjamin terbentuknya rRNA untuk Ribosom yang terdapat dalam sitoplasma. rRNA yang baru terbentuk dari transkripsi tersebut segera dikemas bersama protein ribosom untuk membentuk ribosom. Pengemasan tersebut berlangsung di dalam anak inti.

      • Khromatin

Di dalam inti terlihat adanya butir-butir basofil yang disebabkan adanya kromatin. Kromatin tampak berwarna biru oleh hematoksilin oleh karena adanya molekul DNA yang menyusun kromatin. Setiap jenis sel tampak adanya perbedaan ukuran dan penyebaran butir-butir kromatin, karena proses sintesis protein untuk setiap sel berbeda-beda untuk setiap sel.

    1. Retikulum endoplasma

Sistem membran yang kompleks ini meluas ke seluruh sitoplasma dan membaginya di dalam ruang-ruang terpisah dan saluran-saluran. Sebagian dari retikulum endoplasma menyelubungi inti dan membentuk membran nukleus. Beberapa bagian dilapisi oleh ribosom. Fungsi retikulum endoplasma adalah :

  • Sebagai penghalang diantara berbagai organel dan menjaganya dalam posisi yang relatif konstan

  • Menyediakan saluran-saluran yang mengatur arus bahan-bahan dalam sel

  • Merupakan sumber membran internal tambahan.

  • Memberikan permukaan yang kokoh bagi penjajaran ribosom yang berfungsi dalam pembentukan protein baru (biosintesis protein).

    1. Alat Golgi

Juga dinamakan kompleks golgi, merupakan organel bermembran yang terdiri dari sekelompok kantung pipih seperti cakram, tersusun dalam tumpukan dan dikelilingi oleh tubul dan gelembung kecil. Struktur ini terdapat di dalam pada daerah Retikulum Endoplasma yang memiliki fungsi mengemas dan mengangkut protein dan polisakarida ke luar sel, juga sebagai tempat sintesis bahan dinding sel yang baru.

  1. Mitokondria

Organel ini terselubungi dalam membran ganda, memiliki fungsi sebagai tempat utama untuk produksi energi dalam proses-proses seluler.

  1. Kloroplas

Organel sel tumbuhan yang mengandung pigmen hijau klorofil dan di dalamnya berlangsung fotosintesis. Fotosintesis merupakan proses diubahnya energi cahaya menjadi energi kimiawi oleh organisme yang mengandung klorofil.

  1. Vakuola

Ruang yang dibatasi membran di dalam sitoplasma yang mengandung larutan encer sebagai substansi.

  1. Mikrotubul dan Mikrofilamen

Berupa batang-batang yang sangat tipis (mikrotubul, 250 nm ; mikrofilamen, 40-80 nm) terdapat bebas atau di dalam berkas sitoplasma atau di dalam struktur sitoplasma. Fungsinya menjaga bentuk dan meningkatkan gerak teratur di dalam komponen-komponen di dalam ortganel.

  1. Flagela dan Silia

Merupakan tonjolan yang meluas di luar sel berbagai bakteri, ganggang, cendawan, dan protozoa. Organel-organel ini biasanya berfungsi menggerakkan organisme, sehingga dinamakan organel lokomotor. Flagel eukariota secara struktural lebih kompleks daripada yang dimiliki prokariota.

  1. Dinding Sel

Beberapa sel eukariota memiliki dinding sel, yaitu suatu penutup luar membran sitoplasma. Strukturnya terdiri dari dua macam komponen yang utama: jaringan miofibril yang memberikan sifat kaku pada dinding sel, dan substansi di alamnya tertanam mikrofibril. Komposisi bahan-bahannya berbeda untuk setiap organisme. Protozoa tidak memiliki dinding sel tetapi mempunyai bahan pelindung yang disebut pelikel.

  1. SEL PROKARIOTIK

Sel prokariotik merupakan sel yang tidak memiliki selubung inti sehingga bahan inti, khususnya bahan genetik, berhubungan langsung dengan sitoplasma. Dalam sel prokariotik terdapat bahan anti jernih tercampur dalam protoplasma oleh karena tidak terdapat batas jelas sebagai membran inti.

Gambar Sel Prokariotik

Bahan sel prokariotik (sitoplasma dan isinya) dikelilingi oleh membran sitoplasma (juga dinamakan membran plasma), yang mengendalikan lalulalangnya bahan keluar masuk sel. Sebelah luar yang menutupi membran sitoplasma adalah dinding sel yang kaku (pembungkus lindung) yang terdiri dari zat-zat kimia yang unik bagi prokariota. Beberapa prokariota memiliki tonjolan seperti benang yang bermula pada sitoplasma dan memanjang ke luar dinding sel. Struktur ini dinamakan flagela dan mengatur motilitas (pergerakan) mikroorganisme. Pada beberapa sel prokariota juga dilengkapi dengan selubung lengkap atau berlendir sekitar dinding sel yang kaku, dan dinamakan kapsul atau lapisan lendir.

Ciri-ciri dasar yang dimiliki oleh sel prokariotik adalah :

  • Tidak ada membran internal yang memisahkan nukleus dari sitoplasma. Juga tidak ada membran internal yang melingkupi struktur atau tubuh lain di dalam sel.

  • Pembagian nukleus ialah dengan pembelahan (proses pembagian aseksual yang sederhana) dan bukan melalui mitosis (proses pembagian nukleus yang rumit yang dijumpai pada eukariota).

  • Dinding sel mengandung semacam molekul kompleks yang disebut nukleopeptida, yang memberikan kekakuan pada struktur selnya.

Subtansi yang dapat ditemukan dalam sel prokariotik adalah :

    1. Membran plasma

Letaknya di sebelah dalam dari dinding sel, membran plasma merupakan susunan lipoprotein yang berfungsi sebagai pemisah dan sawar untuk medium sekitarnya. Enzim-enzim yang terlibat dalam oksidasi metabolit sebagai bagian dalam rangkaian pernapasan (respiratory chain) terkait dengan membran plasma tersebut.

    1. Ribosom

Partikel kecil yang terdiri dari protein dan asam ribonukleat (ribonukleat acid atau RNA), yang terlibat dalam proses sintesis protein.

    1. Granul

Merupakan deposit berbagai subtansi kimia yang dapat berguna sebagai cadangan makanan simpanan.

    1. Bahan Nukleus

Berupa utasan asam deoksiribonukleat (deoxyribonuklead acid atau DNA), yang merupakan pembawa infgormasi genetik.

    1. Mesosom

Berupa lipatan (invaginasi) membran sitoplasma ke dalam sitoplasma.

DAFTAR PUSTAKA.

Baskoro, Tedjo. 1994. Mikroboilogi Umum. Gadjah Mada University Press,

Pelczar, M. 1986. Dasar-dasar Mikrobiologi 1. UI-Press, Jakarta

Subowo. 1995. Biologi Sel. Penerbit Angakasa, Bandung. Yogyakarta.

MIKROBIOLOGI

Bakteri pseudomonas fluorescent

KLASIFIKASI

Kingdom : Bacteria

Phylum : Proteobacteria

Class : Gamma Proteobacteria

Order : Pseudomonadales

Family : Pseudomonadaceae

Genus : Pseudomonas

Species : Pseudomonas fluorescens

Bakteri P. fluorescens berbentuk batang, 0,7-0,8 x 2,3 µm kadang-kadang tidak motil. Biakan bakteri memproduksi pigmen floresen, terutama pada medium yang defisien besi. Koloni pada medium yang mengandung sukrose 2-4% berlendir karena menghasilkan levan. Reaksi oksidase negatif, hidrolisis gelatin positif, hidro-lisis pati negatif, sumber karbon L arabinose, glukose, sukrose, sakarat, propinonat, sorbitol, adonitol, meso inositol, dan DL arginin. Lipolitik, tidak memerlukan zat tumbuh, kebutuhan nutrisi sangat variabel, Reaksi terhadap kuning telur positif. Aerob obligat, tetapi dapat tumbuh anaerobik pada medium nitrat. Kisaran suhu pertumbuhan optimal 25-30oC dengan suhu pertumbuhan minimum 4oC dan mak-simum 41oC. Ciri-ciri ini juga disesuaikan dengan pustaka acuan (Krieg dan Holt, 1984).

Hartman et al. (1993) bahwa pseudomonas merupakan salah satu grup bakteri terbesar yang mengandung antibiotik dan telah digunakan sebagai agen pengendali hayati pada beberapa patogen tanaman.

PERANAN PSEUDOMONADS FLUORESCENS DALAM PENGENDALIAN

BIOLOGI

Bakteri dilaporkan bisa menekan pertumbuhan patogen dalam tanah secara alamiah,

beberapa genus yang banyak mendapat perhatian yaitu Agrobacterium, Bacillus, dan

Pseudomonas.

Pseudomonas merupakan salah satu genus dari Famili Pseudomonadaceae. Bakteri

ini berbentuk batang lurus atau lengkung, ukuran tiap sel bakteri 0.5-0.1 1µm x 1.5-

4.0 µm, tidak membentuk spora dan bereaksi negatif terhadap pewarnaan Gram.

Pseudomonas terbagi atas grup, diantaranya adalah sub-grup berpendarfluor

(Fluorescent) yang dapat mengeluarkan pigmen phenazine (Brock & Madigan 1988).

Kebolehan menghasilkan pigmen phenazine juga dijumpai pada kelompok tak

berpendarfluor yang disebut sebagai spesies Pseudomonas multivorans. Sehubungan

itu maka ada empat spesies dalam kelompok Fluorescent yaitu Pseudomonas

aeruginosa, P. fluorescent, P. putida, dan P. multivorans (Stanier et al 1965).

Pseudomonas sp. telah diteliti sebagai agen pengendalian hayati penyakit tumbuhan

(Hebbar et al. 1992; Weller 1983).

Diseluruh dunia perhatian kepada golongan bakteri Pseudomonas sp. ini dimulai dari

penelitian yang dilakukan di University of California, Barkeley pada tahun 70-an. Burret al (1978) dan Kloepper et al (1980) mengatakan bahwa strain P.fluorescens dan P. putida yang diaplikasikan pada umbi kentang telah menggalakkan pertumbuhan umbi kentang. Schroroth dan Hancock (1982) mengatakan bahwa pseudomonad pendarfluor meningkatkan hasil panen umbi kentang 5-33%, gula beet 4-8 ton/ha. dan menambah berat akar tumbuhan radish 60-144%. Strain ini dan strain-strain yang sama dengannya disebut sebagai rizobakteri perangsang per tumbuhan tanaman (Plant Growth-Promoting Rhizobacteria, PGPR). Sebutan sebagai rizobakteri pada bakteri Pseudomonas spp. sehubungan dengan kemampuannya mengkoloni disekitar akar dengan cepat (Schroroth & Hancock 1982). Kloepper dan Schroth (1978) mengatakan bahwa kemampuan PGPR sebagai agen pengendalian hayati adalah karena kemampuannya bersaing untuk mendapatkan zat

makanan, atau karena hasil-hasil metabolit seperti siderofor, hidrogen sianida,

antibiotik, atau enzim ekstraselluler yang bersifat antagonis melawan patogen

(Kloepper & Schroth. 1978; Thomashow & Weller 1988; Weller 1988).

Wei et al. (1991) mengatakan bahwa perlakuan benih timun menggunakan strain

PGPR menyebabkan ketahanan sistemik terhadap penyakit antraknosa yang

disebabkan Colletotrichum arbiculare. Alstrorn (1991) menyebutkan aplikasi

P.fluorescens strain S97 pada benih kacang telah menimbulkan ketahanan terhadap

serangan penyakit hawar disebabkan P. syringe pv. phaseolicola. Maurhofer et al.

(1994) mengatakan P. fluorescens strain CHAO menyebabkan ketahanan pada

tumbuhan tembakau terhadap serangan virus nekrotik tembakau.

Baru-baru ini telah dibutikan bahwa Pseudomonas spp. dapat menstimulir timbulnya

ketahanan tanaman terhadap infeksi jamur patogen akar, bakteri dan virus (Van

Peer et al 1991; Wei et al. 1994; Zhou et al. 1992; Alstrom 1991). Leeman et al.

(1995) menyatakan bahwa ekstrak lipopolisakarida (LPSs) dari membran luar

P.fluorescens WCS417 menyebabkan ketahanan sistemik terhadap infeksi Fusarium

oxysporom f.sp. dianthi pada tumbuhan bunga carnation. Voisard et al (1989)

mendapati bahwa sianida yang dihasilkan P. fluorescens stroin CHAO merangsang

pembentukan akar rambut pada tumbuhan tembakau dan menekan pertumbuhan

Thielaviopsis basicola penyebab penyakit busuk akar, diduga bahwa sianida mungkin

penyebab timbulnya ketahanan sistemik (ISR). Maurhofer et al (1994) mengatakan

bahwa siderofor pyoverdine dari P. fluorescens strain CHAO adalah sebab timbulnya

ketahanan sistemik pada tumbuhan tembakau terhadap infeksi virus nekrosis

tembakau.

Perlakuan bakteri pada benih tumbuhan lobak dan umbi kentang menggunakan P.

fluorescens strain WCS374 menunjukkan pengaruh pertumbuhan yang nyata (Geels

& Schippers 1983). Sedangkan P. putida strain WCS374 telah meningkatkan

pertumbuhan akar dan produksi umbi kentang (Baker et al 1987; Geels & Schippers

1983). Leemon et al. (1995) mengatakan bahwa siderofor dari P. fluoresces WCS374

dapat berperan sebagai perangsang pertumbuhan tumbuhan dan menekan

pertumbuhan F. oxysporon f sp. raphani penyebab penyakit layu Fusarium pada tum

buhan lobak. Hambatan terhadap penyakit layu Fusarium pada tumbuhan carnation

diduga disebabkan persaingan terhadap unsur besi (Duijff 1993).

Wei et al. (1991) mengatakan bahwa ketahanan sistemik akan terjadi pada timun

terhadap infeksi Colletotrichum orbiculare setelah inokulasi benih timun dengan

strain PGPR Alstrom (1991) mengatakan bahwa perlakuan benih kacang dengan P.

fluorescens strain S97 menyebabkan ketahanan sistemik terhadap infeksi

Pseudomonas syringae pv. phaseolicola. Zhou et al. (1992) dan Zhou dan Paulitz

(1994) mengntakan bahwa strain Pseudomonas spp. menyebabkan ketahanan

sistemik tumbuhan timun terhadap Pythium aphanidetmatum. Contoh-contoh PGPR

yang mampu berperan sebagai agen penyebab ketahanan sistemik tersebut di atas

adalah karena perlakuan akar, tanah, atau biji dengan rizobakteri.

Mekanisme kerja dari agen pengendalian hayati umumnya digolongkan sebagai

persaingan zat makanan, parasitisme, dan antibiosis (Fravel 1988; Weller 1988).

Peranan antibiotik dalam pengendalian hayati telah dikaji oleh Siminoff dan Gottlieb

(1951). Penelitian mereka menunjukkan bahwa kemampuan Streptomyces griseus

pengeluar antibiotik streptomisin dan strain mutasi yang tidak menghasilkan

antibiotik dalam menekan pertumbuhan Bacillus subtilis temyata tidak berbeda

tingkat antagonisnya, penelitian ini telah membuat Siminoff dan Gottlieb (1951)

berkesimpulan bahwa antibiotik bukan satu-satunya penyebab timbulnya antagonis.

Kemajuan dalam rekayasa genetik telah membolehkan penelitian terhadap mutan

dijalankan dengan lebih akurat dan terperinci sehingga banyak hipotesis tentang

antibiotik telah dibuktikan, misalnya Pseudomonas fluorescens adalah agen

pengendalian hayati penyakit take-all pada gandum yang disebabkan

Gaeumannomyces graminis var. tritici. Bakteri ini terbukti menghasilkan antibiotik

phenazin yang menekan pertumbuhan G. graminis dalam pengendalian hayati

(Thornashow & Weller 1987; Thomashow et al. 1986; Weller et al. 1985).

PHILOSOPHY_STORY

WAKTU

Bayangkan ada sebuah bank yang memberimu pinjaman uang sejumlah Rp. 86.400,- setiap paginya. Semua uang itu harus kau gunakan. Pada malam hari, bank akan menghapus sisa uang yang tidak kau gunakan selama sehari. Coba tebak, apa yang akan kau lakukan? Tentu saja, menghabiskan semua uang pinjaman itu.

Setiap dari kita memiliki bank semacam itu; bernama WAKTU. Setiap pagi, ia akan memberimu 86.400 detik. Pada malam harinya ia akan menghapus sisa waktu yang tidak kau gunakan untuk tujuan baik, karena ia tidak memberikan sisa waktunya padamu. Ia juga tidak memberikan waktu tambahan. Setiap hari ia akan membuka satu rekening baru untukmu. Setiap malam ia akan menghanguskan yang tersisa. Jika kau tidak menggunakannya maka kerugian akan meninpamu.

Kamu tidak bisa menariknya kembali. Juga, kamu tidak bisa meminta “uang muka” untuk keesokan hari. Kamu harus hidup di dalam simpanan hari ini. Maka dari itu, investasikanlah untuk kesehatan, kebahagiaan, dan kesuksesanmu.

Jam terus berdetak. Gunakan waktumu sebaik-baiknya. Agar tahu pentingnya waktu SETAHUN, tanyakan pada murid yang gagal kelas.

Agar tahu pentingnya waktu SEBULAN, tanyakan pada ibu yang melahirkan prematur.

Agar tahu pentingnya waktu SEMINGGU, tanyakan pada editor majalah mingguan.

Agar tahu pentingnya waktu SEJAM, tanyakan pada kekasih yang menunggu untuk bertemu.

Agar tahu pentingnya waktu SEMENIT, tanyakan pada orang yang ketinggalan kereta.

Agar tahu pentingnya waktu SEDETIK, tanyakan pada orang yang baru saja terhindar dari kecelakaan.

Agar tahu pentingnya waktu SEMILI DETIK, tanyakan pada peraih medali perak Olimpiade.

Dan setelah anda membaca artikel diatas maka ANDA HARUS MENJAWAB PERTANYAAN INI: “Berapakah sisa waktu anda sekarang?”….

http://www.keeboo.com